Η «μαγική» πρωτεΐνη που κρατά το μυστικό της μακροζωίας - Μπορεί να αναστρέφει τη διαδικασία της γήρανσης
Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Κουίνσλαντ βρήκαν ότι η πρωτεΐνη ATSF-1 έχει ρόλο ρυθμιστή
Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Κουίνσλαντ ανακάλυψαν μια αντιγηραντική λειτουργία σε μια πρωτεΐνη βαθιά μέσα στα ανθρώπινα κύτταρα. Αυστραλοί ερευνητές μελέτησαν μια «μαγική» πρωτεΐνη στην «καρδιά» των μιτοχονδρίων κυττάρων και βρήκαν ότι μπορεί να παίξει καθοριστικό ρόλο στην αναστροφή της διαδικασίας της γήρανσης. Η έρευνά τους δημοσιεύθηκε στο «Nature Cell Biology». Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Κουίνσλαντ βρήκαν ότι η πρωτεΐνη ATSF-1 έχει ρόλο ρυθμιστή, που κρατά την ισορροπία ανάμεσα στη δημιουργία νέων μιτοχονδρίων των εργαστηρίων παραγωγής ενέργειας του σώματος και την επανόρθωση των κατεστραμμένων, αφού ενεργοποιείται, εντοπίζει και αναλαμβάνει τις επισκευές των φθαρμένων.
Με την πάροδο του χρόνου, ωστόσο, μειώνεται η αποδοτικότητα των μιτοχονδρίων, με αποτέλεσμα να μην παράγεται η ενέργεια που απαιτείται προκειμένου να διεκπεραιωθούν οι κυτταρικές λειτουργίες. Επιπρόσθετα, τα τοξικά υποπροϊόντα της δράσης των μιτοχονδρίων συμβάλλουν στο ρυθμό γήρανσης των κυττάρων. «Σε συνθήκες κυτταρικού στρες, όταν το μιτοχονδριακό DNA έχει καταστραφεί, η πρωτεΐνη ATSF-1 αναλαμβάνει τις “επισκευές” προάγοντας έτσι την κυτταρική υγεία και τη μακροζωία» εξηγεί ο dr. Steven Zuryn, αναπληρωτής καθηγητής στο Ινστιτούτο Εγκεφάλου του Πανεπιστημίου του Κουίνσλαντ. Οι ερευνητές μελέτησαν τη δράση της ATFS-1 σε σκώληκες C. elegans και διαπίστωσαν ότι η ενίσχυση της λειτουργίας της πρωτεΐνης προήγαγε την κυτταρική υγεία, οι σκώληκες παρέμειναν σε εγρήγορση και κινητικότητα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα και μπορεί «να μην έζησαν περισσότερο, αλλά ήταν πιο υγιείς καθώς γερνούσαν» εξήγησε ο ερευνητής και συμπλήρωσε ότι «η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία βρίσκεται στον πυρήνα πολλών νόσων που σχετίζονται με την ηλικία, όπως η άνοια και η νόσος του Πάρκινσον. Το εύρημά μας θα μπορούσε να συμβάλει στην υγιή γήρανση και να έχει οφέλη για τα άτομα με κληρονομικές μιτοχονδριακές ασθένειες».
Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα κύτταρα αναλαμβάνουν τις «επισκευές» των κατεστραμμένων μιτοχονδρίων αποτελεί σημαντικό βήμα προόδου, με σκοπό τον εντοπισμό τρόπων πρόληψης της μιτοχονδριακής βλάβης, επομένως και της κυτταρικής φθοράς και γήρανσης. Ο απώτερος στόχος της έρευνας, όπως εξηγεί ο dr. Michael Dai από το Ινστιτούτο Εγκεφάλου του Πανεπιστημίου Κουίνσλαντ, είναι να δοθεί παράταση στην υγιή λειτουργία των ιστών και των οργάνων, η οποία συνήθως μειώνεται με την πάροδο του χρόνου. «Μπορεί τελικά να σχεδιάσουμε παρεμβάσεις που διατηρούν το μιτοχονδριακό DNA πιο υγιές για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, βελτιώνοντας έτσι την ποιότητα της ζωής μας» καταλήγει.
Με την πάροδο του χρόνου, ωστόσο, μειώνεται η αποδοτικότητα των μιτοχονδρίων, με αποτέλεσμα να μην παράγεται η ενέργεια που απαιτείται προκειμένου να διεκπεραιωθούν οι κυτταρικές λειτουργίες. Επιπρόσθετα, τα τοξικά υποπροϊόντα της δράσης των μιτοχονδρίων συμβάλλουν στο ρυθμό γήρανσης των κυττάρων. «Σε συνθήκες κυτταρικού στρες, όταν το μιτοχονδριακό DNA έχει καταστραφεί, η πρωτεΐνη ATSF-1 αναλαμβάνει τις “επισκευές” προάγοντας έτσι την κυτταρική υγεία και τη μακροζωία» εξηγεί ο dr. Steven Zuryn, αναπληρωτής καθηγητής στο Ινστιτούτο Εγκεφάλου του Πανεπιστημίου του Κουίνσλαντ. Οι ερευνητές μελέτησαν τη δράση της ATFS-1 σε σκώληκες C. elegans και διαπίστωσαν ότι η ενίσχυση της λειτουργίας της πρωτεΐνης προήγαγε την κυτταρική υγεία, οι σκώληκες παρέμειναν σε εγρήγορση και κινητικότητα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα και μπορεί «να μην έζησαν περισσότερο, αλλά ήταν πιο υγιείς καθώς γερνούσαν» εξήγησε ο ερευνητής και συμπλήρωσε ότι «η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία βρίσκεται στον πυρήνα πολλών νόσων που σχετίζονται με την ηλικία, όπως η άνοια και η νόσος του Πάρκινσον. Το εύρημά μας θα μπορούσε να συμβάλει στην υγιή γήρανση και να έχει οφέλη για τα άτομα με κληρονομικές μιτοχονδριακές ασθένειες».
Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα κύτταρα αναλαμβάνουν τις «επισκευές» των κατεστραμμένων μιτοχονδρίων αποτελεί σημαντικό βήμα προόδου, με σκοπό τον εντοπισμό τρόπων πρόληψης της μιτοχονδριακής βλάβης, επομένως και της κυτταρικής φθοράς και γήρανσης. Ο απώτερος στόχος της έρευνας, όπως εξηγεί ο dr. Michael Dai από το Ινστιτούτο Εγκεφάλου του Πανεπιστημίου Κουίνσλαντ, είναι να δοθεί παράταση στην υγιή λειτουργία των ιστών και των οργάνων, η οποία συνήθως μειώνεται με την πάροδο του χρόνου. «Μπορεί τελικά να σχεδιάσουμε παρεμβάσεις που διατηρούν το μιτοχονδριακό DNA πιο υγιές για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, βελτιώνοντας έτσι την ποιότητα της ζωής μας» καταλήγει.